类风湿性关节炎的发病机制

作者:  浏览量:1226  发布时间:2013-12-07 09:58:28  

致病抗原侵入关节之后,在RA易感人可引发滑膜关节炎及关节外一系列病变。

细胞免疫反应:

入侵抗原被滑膜细胞(A型细胞,树突样细胞、巨噬细胞等)吞噬、加工、处理,在细胞表面表达 II类抗原受体,并将抗原信息传递给T淋巴细胞,激活T淋巴细胞,使之释放出多种可溶性介质(表1)。如白介素-1、肿瘤坏死因子(TNF)等。这些介质进一步促进滑膜增生、诱导滑膜细胞产生胶原酶和前列腺素E2(PGE2)等使炎症反应加剧。有些单核细胞因子可促使关节软骨退变、抑制蛋白多糖合成,使骨钙吸收增加,导致关节软骨萎缩破坏

    表1        RA滑液中主要细胞因子
    细胞因子
    细胞来源
    白介素-1
    白介素-6
    TNF
    GM-克隆刺激因子
    肥大细胞生长因子
    转化生长因子B(TGF-B)
    克隆刺激因子(CSF)
    白介素-8
    巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、T细胞
    成纤维细胞、巨噬细胞、T、B细胞
    巨噬细胞、T淋巴细胞
    巨噬细胞、T淋巴细胞、血管内皮细胞
    巨噬细胞、T淋巴细胞、软骨细胞、成纤维细胞
    成纤维细胞
    巨噬细胞、中性粒细胞、软骨细胞

体液免疫反应:

侵入滑膜的致病抗原,在激活T淋巴细胞的同时,也可激活B淋巴细胞,使B细胞转化为浆细胞,合成多克隆抗体,包括抗免疫球蛋白抗体,即RF因子。RF是在滑膜中形成的,包括IgG-RF,IgA-RF及IgM-RF等。它们是关节及关节外损伤的重要因子,其中,IgG-RF本身兼有抗原与抗体二种生物特性,它刺激B细胞合成IgM及IgA型RF,其本身又易形成二聚体或多聚体,易被吞噬细胞吞噬形成RA细胞(Regocytes cell),在关节腔内形成免疫复体,通过经典途径激活补体,激活激肽系统增加血管通透性,激活巨噬细胞释放多种免疫介质,如白细胞趋化因子,促使中性粒细胞在关节腔内集聚,释放溶酶体酶、胶原酶及超氧阴离子等炎性介质,使滑膜细胞产生蛋白溶解酶类,金属蛋白酶类及前列腺素等,加强炎症反应,最终引致结缔组织和关节软骨大分子分解,关节结构破坏及纤维结缔组织增生。

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